به گزارش کالیفرنیا نیوز تایمز، پژوهشگران “دانشگاه یوهانس گوتنبرگ”(JGU) آلمان و “موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا”(IBMB) در بررسی مشترکی دریافته‌اند که چگونه یک پروتئین موسوم به “fetuin-B”، به آنزیم “meprin β” متصل می‌شود. آنها برای نشان دادن داده‌های خود، از یک مدل رایانه‌ای استفاده کردند.
شاید نتایج این پژوهش، به ارائه داروهای جدیدی برای درمان بیماری‌های جدی مانند آلزایمر و سرطان بیانجامند. Meprin β، پروتئین‌ها را از غشای سلول آزاد می‌کند و به کنترل عملکردهای مهم فیزیولوژیکی در بدن انسان می‌پردازد. در هر حال، تنظیم نامناسب این روند می‌تواند به بروز آلزایمر و سرطان منجر شود. Meprin β، با اتصال fetuin-B به این آنزیم تنظیم می‌شود؛ در نتیجه از آزاد شدن پروتئین‌های دیگر پیشگیری می‌کند.
پژوهشگران دانشگاه یوهانس گوتنبرگ هم meprin β و هم fetuin-B را در سلول‌های حشرات تولید کردند و سپس به آنها اجازه دادند تا در لوله آزمایش با یکدیگر واکنش نشان دهند. این گروه پژوهشی با بررسی سینتیک آنزیمی و تحلیل‌های بیوفیزیکی تشخیص دادند که این واکنش به ایجاد یک مجموعه فوق‌العاده پایدار با جرم مول مولکولی بالا منجر می‌شود.
پژوهشگران موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا نیز توانستند با استفاده از بلورشناسی پرتو ایکس، این مجموعه را متبلور کنند و به تعیین ساختار سه‌بعدی آن بپردازند.
پس از این مراحل، یک مدل رایانه‌ای از این ساختار تولید شد. پروفسور “والتر استوکر”(Walter Stöcker)، از پژوهشگران این پروژه گفت: با کمک این مدل، ما اکنون می‌توانیم ببینیم که fetuin-B و meprin β چگونه به یکدیگر متصل می‌شوند.
وی افزود: این یک نقطه شروع عالی برای درک بهتر بیماری‌هایی مانند آلزایمر و ارائه داروهایی برای مقابله با آنها است.
نقش Meprin β در تشکیل پلاک‌های آمیلوئید بتا در حال حاضر شناخته شده است. به علاوه، افرد مبتلا به آلزایمر، fetuin-B کمی در خون خود دارند که می‌تواند به عدم تنظیم Meprin β منجر شود.
استوکر گفت: اگر بتوان دارویی تولید کرد که به آنزیم متصل شود و آن را با روشی مشابه fetuin-B مهار کند، می‌توان روش جدیدی را برای درمان آلزایمر ارائه داد.
این پژوهش، در مجله “PNAS” به چاپ رسید.