مکانیسم‌های بیولوژیکی موجود در پس زمینه‌های روانپزشکی مرتبط با استرس از جمله اختلال افسردگی و استرس پس از سانحه (PTSD) به خوبی درک نشده‌اند.
تحقیقات جدید اکنون تعامل بین پروتئین‌های دخیل در کنترل پاسخ استرس در بدن را نشان می‌دهد و به اهداف بالقوه درمانی در هنگام تخریب این پاسخ اشاره می‌کند. این مطالعه توسط یک تیم بین‌المللی به سرپرستی محققان در بیمارستان مک لین انجام شده است.
دکتر جاکوب هارتمن، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: یک پاسخ استرس غیرتنظیمی در بدن می‌تواند به مغز آسیب رسانده و باعث افزایش حساسیت به اختلالات خلقی و اضطرابی شود.
هارتمن دانشمند مغز و اعصاب در آزمایشگاه نوروبیولوژی ترس در مک لین و مربی روانپزشکی در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: یک منطقه اصلی در مغز که در تنظیم پاسخ استرس نقش دارد، هیپوکامپ است. ایده این مطالعه هنگامی به ذهن ما خطور کرد که تمایز‌های جالبی را در محلی سازی هیپوکامپ از سه پروتئین مهم تنظیم کننده استرس مشاهده کردیم.
آزمایش‌های محققان در بافت غیر انسانی و بافت مغزی پس از مرگ نشان داد که چگونه این پروتئین‌ها یعنی گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR)، گیرنده مینرالوکورتیکوئید (MR) و پروتئین اتصال دهنده FK۵۰۶، ۵۱ (FKBP۵) با یکدیگر تعامل دارند.
به طور خاص، MRها، به جای GRها، تولید FKBP۵ را در شرایط عادی کنترل می‌کنند. FKBP۵ باعث کاهش حساسیت GRها به هورمون‌های استرس متصل در شرایط استرس زا می‌شود. به نظر می‌رسد FKBP۵ با اقدام به عنوان واسطه تعادل MR: GR در هیپوکامپ، پاسخ استرس را تنظیم می‌کند.
یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهد که هدف گذاری درمانی GR، MR و FKBP۵ ممکن است در دستکاری تنظیم استرس مرکزی و محیطی کمک کننده باشد، علاوه بر این داده‌های ما بیشتر نقش مهم، اما تا حد زیادی تایید نشده سیگنالینگ MR در اختلالات روانپزشکی مرتبط با استرس را نشان می‌دهد، نتایج این مطالعه جهت‌های جدیدی را برای تحقیقات آینده به روی بشر می‌گشاید.